Forscher sind alarmiert
Das zeigt sich nach 35 Jahren Alkoholkonsum im Gehirn
23.02.2026 – 12:44 UhrLesedauer: 2 Min.
Alkohol schädigt nicht nur Leber und Herz, er greift auch tief in die biologischen Steuermechanismen des Gehirns ein. Das belegt eine neue Studie.
Alkoholabhängigkeit zählt weltweit zu den führenden Ursachen für Krankheit und Tod. Trotz der massiven gesundheitlichen und sozialen Folgen stehen bislang nur begrenzte Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung. Ein Forschungsteam des Spanischen Nationalen Forschungsrats und der Miguel-Hernández-Universität im spanischen Elche hat nun untersucht, was jahrzehntelanger Alkoholkonsum im menschlichen Gehirn auf genetischer Ebene bewirkt. Die Studie erschien im Fachjournal „Addiction“.
Im Mittelpunkt der Untersuchung stand das sogenannte Endocannabinoid-System, ein körpereigenes Signalnetzwerk im Gehirn. Es reguliert grundlegende Funktionen wie Stimmung, Stressreaktionen, Gedächtnis, Motivation und Belohnung. Zum System gehören Rezeptoren wie CB1 und CB2, körpereigene Botenstoffe sowie Enzyme wie FAAH und MGLL, die diese Botenstoffe abbauen.
Die Forscher analysierten das Gehirngewebe von verstorbenen Personen, die im Durchschnitt rund 35 Jahre lang chronisch Alkohol konsumiert hatten. Keine der untersuchten Personen hatte andere Drogen eingenommen. Dadurch konnten die Wissenschaftler die Auswirkungen von Alkohol gezielt untersuchen.
„Dieser Ansatz liefert ein deutlich klareres Bild davon, wie Alkohol allein die Genexpression in für die Abhängigkeit zentralen Hirnregionen verändert“, sagte Studienautorin María Salud García-Gutiérrez laut Mitteilung.
Untersucht wurden zwei zentrale Bereiche des sogenannten mesokortikolimbischen Systems: der präfrontale Kortex und der Nucleus accumbens. Der präfrontale Kortex steuert Urteilsvermögen, Planung und Impulskontrolle. Der Nucleus accumbens spielt eine Schlüsselrolle bei der Belohnungsverarbeitung und Gewohnheitsbildung.
Die Analyse zeigte massive Veränderungen der Genexpression. Damit bezeichnen Fachleute die Aktivität von Genen, also wie stark sie bestimmte Proteine produzieren.
Die Aktivität des CB1-Rezeptor-Gens stieg im präfrontalen Kortex um 125 Prozent und im Nucleus accumbens um 78 Prozent. „CB1 steht in engem Zusammenhang mit der Verstärkung suchtbedingter Verhaltensweisen und dem Rückfallrisiko“, so García-Gutiérrez.
Beim CB2-Rezeptor zeigte sich das Gegenteil: Seine Genaktivität sank in beiden Hirnregionen um etwa 50 Prozent. „Da CB2 entzündungshemmende Funktionen hat, deutet seine Verringerung auf eine Abschwächung der Abwehrmechanismen des Gehirns gegen alkoholbedingte Schäden hin“, erklärte die Forscherin.
Auch beim Rezeptor GPR55 fanden sich deutliche Veränderungen. Im präfrontalen Kortex nahm die Genaktivität um 19 Prozent zu, im Nucleus accumbens sank sie um 51 Prozent. Zudem veränderte sich die Aktivität des Enzyms FAAH: Sie sank im präfrontalen Kortex, stieg jedoch im Nucleus accumbens um 24 Prozent.
